据最新市场消息，RTX2060Super的库存芯片已经在11月份完全给予各家AIC品牌商，NVIDIA手里一片不剩，AIC们也迅速基本完成了库存清理与出货，所以这款产品的市场存量极少。

　　哈佛大学官网针对上述研究发布的一篇新闻稿在评价时提到两次“第一”：这项研究第一次证明，有可能安全地对眼部神经细胞等复杂组织重新编程，使其回到早期年轻状态；第一次成功尝试逆转青光眼引起的视力下降，而不仅仅是阻止它的发展。

　　“我们的研究表明，可以安全地逆转视网膜等复杂组织的年龄，并恢复其年轻的生物学功能。”Sinclair表示。他领导的团队同时提醒说，在进行任何人体实验之前，这些发现还需要在进一步的研究中得到复制，包括在不同的动物模型中。

　　尽管如此，他们补充说，研究结果提供了一个概念证明，并为设计一系列与年龄有关的人类疾病的治疗方法提供了途径。Sinclair说，“如果通过进一步的研究得到证实，这些发现可能会对青光眼等与年龄有关的视力疾病的治疗，以及对疾病的生物学和医学治疗领域产生变革。”

　　《自然》还同期刊发了一篇“新闻与观点”文章，斯坦福大学医学院的AndrewD.Huberman探讨了研究结果是否能推及到人类的问题。他指出，虽然文中描述的转录因子的作用仍需在人类中进一步验证，但研究结果提示，它们或能重编程不同物种的大脑神经元。

　　“这一发现一定会引起科学家极大的兴奋，不仅在视力恢复领域，而且在大脑神经元和其他细胞类型等研究领域。”Huberman写道，“几十年来，人们一直在争论，理解正常的神经发育过程将在某一天带来修复衰老或受损大脑的工具。吕垣澄及其同事们的研究表明：那个时代已经到来。”

　　我们为什么变老？

　　视网膜神经节细胞（RGCs虽然存在颅骨外的眼睛内，但它们是真正的一种大脑神经元，它们能将伸长的部分（称为轴突从眼睛连接到大脑。一般来说，这些轴突如果在发育早期受损，是可以存活下来并再生的，但在发育成熟后就不能了。

　　有证明表示，这种变化是RGCs本身固有的，而不是因为周围细胞发生变化导致。

　　研究团队的工作首先需要理解“我们为什么变老”这一复杂问题。人体内的大多数细胞含有相同的DNA分子，但最后呈现的功能显然大相径庭。为了达到这种程度的特化，这些细胞必须只读取特定于它们类型的基因。这种调控功能也就属于表观基因组的范畴，表观基因组被认为是一种以特定模式开启和关闭基因而不改变基因潜在DNA序列的系统。

　　这一理论假设：随着时间的推移，表观基因组的改变会导致细胞读取错误的基因并产生功能障碍，从而导致衰老性疾病。表观基因组最重要的变化之一是DNA甲基化，在DNA甲基化转移酶（DNMT的作用下，以S-腺苷甲硫氨酸（SAM为甲基供体，将甲基转移到DNA分子中特定碱基上的过程。这一过程被形象地称为给DNA“戴帽子”，在不改变DNA分子一级结构的情况下调节基因组的功能，在生命活动中起着重要作用。

　　然而，DNA甲基化是否会导致细胞内与年龄相关的变化仍不清楚。在这项研究中，研究人员假设，如果DNA甲基化确实控制了衰老，那么消除它的一些痕迹可能会逆转活的有机体内细胞的年龄，使它们恢复到更早、更年轻的状态。

　　过去的研究已经在实验室培养皿中培养的细胞中完成了这一假设，但还没有证明在活的生物体中获得相同效果。而Sinclair等人的这一新的发现表明，这种方法也可以用在动物身上。

　　诺奖工作基础上改良：逆转细胞老化同时不会致癌

　　在研究团队开展工作之前，首先要提到一项诺奖级研究。2006年，日本科学家山中伸弥（ShinyaYamanaka团队发现，通过Oct4,Sox2,Klf4和c-Myc四个转录因子（统称为“山中因子”，可以诱导成年细胞在体外重编程，转化为诱导性多能干细胞，即是iPS干细胞。山中伸弥也凭借干细胞领域的研究获得了2012年诺贝尔生理学或医学奖。

　　吕垣澄在山中伸弥的发现基础上，开发了一种基因疗法，可以安全地逆转活动物体内细胞的年龄。在这项工作中，研究团队使用AAV腺相关病毒载体，将上述四个“山中因子”中的三个Oct4、Sox2和Klf4导入小鼠的视网膜中。